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针刺治疗化疗引起的恶心、术后恶心呕吐、消化性溃疡、术后肠梗阻以及肠易激综合征(IBS)、便秘、腹泻等其他功能紊乱是有益的替代疗法。针刺的这些作用是通过调节胃肠蠕动、保护胃粘膜和降低内脏敏感性来实现的。如针刺经典穴位足三里(ST-36)，可通过迷走神经通路改善上腹部和下腹部症状，恢复直肠扩张(RD)引起的胃慢波受损。此外，足阳明经络EA可通过调节脑室窦和大球中胃动素和生长抑素的浓度，增强胃动力，改善胃粘膜血流量。
过程
针对胃肠道运动的针刺和调节
GI蠕动通过收缩和在胃肠道的不同部分平滑肌的扩张维持健康消化功能。消化间期的特征性运动模式被称为消化间期迁移性收缩。在研究中，胃肌电活动（GMA），多通道电图（EGG），和胃压力经常用于评估胃肠蠕动。针刺可能对胃肠运动调节作用，特别是在胃和结肠。
针刺刺激对胃肠动力的影响
根据传统中医，针灸的一个特点是它在不同的生理条件下具有相反的调节作用。例如，针灸可以促进初始胃动力低的受试者的胃肠蠕动，但它也可以抑制具有活跃的初始运动的受试者的蠕动。
一项涉及65名健康志愿者的研究发现，ST-36和内关（PC-6）的手法针灸减少了正常胃肠和增加了缓慢的胃溃疡;然而，该研究没有提供证据证明针灸比非针灸更有效。此外，几项临床研究结果表明，针刺合谷（LI-4）和PC-6可抑制莫沙必利诱导的过量胃肠动力，并加强对洛哌丁胺诱导的病症的抑制，但这些效应在正常情况下未观察到。大鼠PC-6或ST-36针刺显着增强胃动力，而刺激中药（CV-12）显着抑制胃动力。有专家提出，在大鼠中，ST-36的EA不仅可以促进胃肠蠕动，还可以抑制由于束缚引起的应激诱导的结肠运输的加速。当针刺在施加长强穴（GV-1），结肠运动还通过收缩的总持续时间的减少和频率。这些研究结果表明，针刺对胃肠动力具有双重调节作用，支持了针刺恢复阴阳平衡的中医理论
针灸调节胃肠动力的机制
神经系统的通路、递质和调节剂是调节胃肠动力的重要因素(表2)。在糖尿病大鼠中，EAatST-36已被证明能使胃窦收缩恢复正常。这种效应部分与增强的SCF/c-kit通路有关，该通路在维持Cajal(ICCs)细胞的存活和增殖中发挥着关键作用。ICCs作为胃肠道的起搏器，在产生慢波和控制胃运动中起着至关重要的作用。在烧伤大鼠中，ST-36时EA改善餐后胃节律紊乱，通过迷走神经活动的增强延缓胃液排空，提示迷走神经切断后EA对胃动力的促进作用可能被阻断。针刺肢体穴位通过激活迷走神经纤维的脊髓上反射促进胃动力，而同样刺激腹部，通过激活交感神经纤维的脊髓反射产生相反的效果。此外，EAatST-36被发现通过传出副交感神经通路增强胃动力，而刺激CV-12被发现通过传出交感神经通路抑制胃肠道动力。此外，EA对胃动力的抑制作用可能是强度依赖性的。在野生型小鼠中，CV-12浓度为1ma的EA对胃动力无明显影响。与此相反，在2mA和4mA强度下，EA刺激显著抑制胃动力。但TRPV1通道阻断后强度依赖性消失，提示TRPV1参与了EA对胃动力的调节。在ST-36或CV-12大鼠体内应用强针刺刺激，对胃动力的增强或抑制作用比轻微刺激更明显。在这种情况下，手针刺激的强度取决于针的捻转频率和去气感觉。这种影响更可能通过A-delta和c-传入纤维介导。同样，Iwa等人的报道，EA应用于自由活动的意识大鼠可能促进远端结肠运动，并通过骶出副交感神经通路加速结肠转运。采用谷氨酸受体拮抗剂kynurenicacid脑室内注射预处理阻断EA对应激性胃排空延迟的刺激作用，提示谷氨酸受体参与调节胃动力。谷氨酸能受体分为n-甲基-d-天冬氨酸(NMDA)受体和非NMDA受体。NMDA受体与迷走传入神经纤维相关，可能在调节胃动力中发挥重要作用。当麻醉大鼠微注射NMDA受体拮抗剂AP5时，低频电刺激ST-36引起的胃压升高显著降低。此外，针灸还可以通过上调下丘脑催产素(OXT)的表达来改善应激相关的胃肠道症状，OXT是一种抗应激因子。
MA：手工针灸;EA：电针;ST-36：Zusanli;RD：直肠扩张;CV-12：中湾;NMDA：N-甲基-D-天冬氨酸;TRPV1：瞬时受体电位香草醛-1;TENS：经皮神经电刺激;OXT：催产素。
针刺胃肠屏障功能的针刺与调节
胃肠道屏障是胃肠道防御的组成部分，保护上皮细胞免受有害微生物和毒素的侵害。粘膜屏障的损伤主要是粘膜缺血/再灌注损伤、炎症反应、胃酸分泌过多和细菌感染所致。
针刺可通过调节神经内分泌免疫系统，拮抗炎症反应，恢复胃肠道屏障损伤。在十二指肠溃疡患者中，针刺已被证明可以减少酸的输出并达到症状缓解。EAatST-36通过激活胆碱能抗炎依赖通路和肠胶质细胞，对失血性大鼠的肠道损伤和粘膜屏障功能障碍具有保护作用，已知肠胶质细胞分泌前表皮生长因子，从而增加上皮的恢复。针刺的抗炎作用具有显著预防术后腹腔粘连形成的潜力，腹腔粘连是导致小肠梗阻的主要原因。肠缺血/再灌注损伤引起的肠屏障功能和上皮细胞完整性的丧失，可促进各种炎症介质的全身生成，激活白细胞，可能导致远端器官损伤。在大鼠缺血/再灌注损伤、抗炎效果的EA足三里可以防止肠道屏障损伤和远程α7亚基的器官通过激活烟碱受体和胆碱能anti-inflammatory-dependent途径。
应激性粘膜疾病发生于局部缺血。在应激性胃溃疡大鼠中，EAatST-36通过增加胃粘膜组织中表皮生长因子的浓度来帮助胃粘膜的修复。EA对胃粘膜的保护作用可能与肠三叶因子基因和SS-R1mRNA在胃粘膜组织中的表达增加有关，可能促进粘膜修复。一氧化氮(NO)作为一种神经递质，根据一氧化氮合酶(NOS)的类型，对胃粘膜既有保护作用，也有有害作用。（如NOS1,NOS2，或NOS3)。应用于大鼠ST-36的EA已被证明可以增加NOS1的表达，但会降低NOS2和NOS3的表达，从而保护胃粘膜。已有研究表明，过量的胃酸分泌可引起胃肠道粘膜病变。此外,血浆β-内啡肽(β-EP)和生长抑素(SS)抑制酸分泌。混合氨基酸餐后胃内的管理狗,EA在足三里、内关、pishu(脾俞)抑制胃酸分泌,显著增加同时β-EP和党卫军。此外，EA对酸分泌的抑制作用明显大于假EA后的抑制作用。
结论
虽然针灸已被作为一种适当的辅助治疗胃肠功能障碍的疾病，其潜在的机制还没有明确的了解。目前，还没有系统全面的综述文章阐明针刺对胃肠功能的调节作用。本文从胃肠动力、胃肠屏障、内脏敏感度、脑肠轴等方面探讨针刺对胃肠功能的调节作用。对人类(表3)和动物的研究结果表明，针灸通过调节胃肠动力、胃肠屏障、内脏敏感度和脑-肠轴，具有治疗胃肠疾病的潜力。此外，还讨论了针刺对胃肠动力的双重调节作用及其强度依赖性。根据经典针灸理论，穴位是内脏功能障碍的重要反射点。不同的穴位有不同的治疗效果。ST-36、PC-6、ST-37、CV-12、ST-25是治疗胃肠道疾病患者或动物的主要穴位(图1），提示穴位的特异性。针刺手法的持续时间和频率是影响针灸治疗成败的重要因素。因此，未来的研究应纳入优化的方法，考虑到穴位和刺激参数的选择。针灸有益作用的机制可能与神经系统的通路和传导物质有关。然而，脑肠肽参与针刺和胃肠调节的机制尚未建立，因为在实验研究中还没有已知的拮抗药物作为对照。虽然手针和电针都能有效调节胃肠道疾病，但在某些情况下哪种方法更有效还不清楚。进一步研究针刺对多种靶点的疗效可能更有可能激发科学兴趣。此外，为了阐明针刺在胃肠调节中的作用和机制，以及治疗各种胃肠疾病的新方法，需要在未来
研究中进行适当的控制。
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