从组织学角度胃癌可以分为肠型和胃型，一般认为肠型胃癌起源于肠化生和异型增生的黏膜。胃黏膜肠化生是胃黏膜长期慢性炎性损伤导致的一种病理组织学改变，没有得到有效控制的肠化生会进一步演变为异型增生。胃黏膜上皮异型增生是由限制在基底膜内的非浸润肿瘤上皮代替了正常的胃黏膜上皮，增生的上皮细胞结构紊乱，具有异型性，且有恶变倾向，是胃癌前病变的最后环节。如能对胃黏膜肠化生和异型增生进行积极有效的干预及监测，进而阻断其向胃癌发展，将显著降低胃癌的发生率和病死率。
肠化生/异型增生显著增加胃癌发生风险
肠化生为胃黏膜上皮转化为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织的病理变化。肠化生最重要的组织学特征是出现杯状细胞，胃黏膜中杯状细胞的出现通常预示着肠化生的发生。研究证实，肠化生分型对胃癌的预测具有积极意义，不完全型肠化生进展为异型增生的可能性更高，其中，III型肠化生人群的胃癌发生率显著高于I型。Meta分析提示，大肠型肠化生与胃癌发生风险的相关性高于小肠型化生。
慢性萎缩性胃炎伴异型增生为目前公认的胃癌癌前病变。胃黏膜异型增生患者的胃癌发生风险显著增加。一项针对胃黏膜异型增生患者进行的为期9年的连续内镜随访研究发现，轻度异型增生患者癌变率为2.27%，重度异型增生患癌变率25.0%，中度介于两者之间，三者间差异有统计学意义。荷兰一项针对首次诊断为胃癌前病变（包括萎缩、肠化生和异型增生）患者进行的大规模队列研究显示，轻、中度异型增生和重度异型增生患者5年内胃癌年发病率分别为0.6%和6%，且癌前病变严重程度与患者预后相关。轻度异型增生癌变的相对危险度为1.97，中度和重度异型增生癌变的相对危险度分别高达正常人群的26倍和倍。
内镜团队
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