什么是胃黏膜“肠化生”?
“肠上皮化生”简称“肠化生”,指慢性萎缩性胃炎时胃黏膜上皮中出现类似肠黏膜的细胞。就是说:肠化生发生在萎缩的胃黏膜上,在萎缩的胃黏膜组织中出现了类似于小肠或者大肠黏膜的上皮细胞。
从正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→萎缩伴肠化
其实,肠化生是胃黏膜持续受到损害时,机体不断自我修复的结果;机体为了适应已经改变的胃内环境而作出的相应调整,是人体代偿的结果。胃黏膜肠化生是一种病理现象,是胃癌前病变。
因此提高黏膜愈合质量是非常重要的。
“肠化生”的诱因是什么?
凡是会造成萎缩性胃炎的病因就是“肠化生”的病因。
常见病因:
反复幽门螺杆菌感染;
长期服用损害胃黏膜的药物如阿司匹林等;
胆汁返流;
长期不良饮食和生活习惯;
合并自身免疫性疾病。
目前认为,幽门螺杆菌感染是肠化生的主要原因之一。研究显示,43.1%的幽门螺杆菌阳性患者出现了肠化生,而在幽门螺杆菌阴性患者中肠化生的发病率只有6.2%。幽门螺杆菌感染引起胃黏膜活动性炎症,在炎症细胞的反复刺激后部分细胞发生增生、分化。
此外,维生素C缺乏、亚硝酸盐、吸烟等也都是肠化生的诱因。
“肠化生”一定会变成胃癌吗?
肠化生,可分为:
小肠型化生(完全性肠上皮化生);
大肠型化生(不完全性肠上皮化生)。
目前的研究认为,不完全性大肠型上皮化生容易发生癌变,小肠型肠化生一般不会癌变。
肠化生既然是胃癌的“癌前病变”,那么,是否一旦出现了肠化生就意味着一只脚踏进了胃癌的鬼门关呢?其实不然!
一些研究发现肠化生可以逆转。但也有研究认为尽管根治幽门螺杆菌后胃黏膜萎缩得到了改善,但肠化生本身并未发生显著的改变。目前仍存在争议。
萎缩性胃炎伴肠化,Hp阳性病例分享
通过病例也可看出,及早的发现病情后,在常规治疗基础上加用修复黏膜的药物—康复新溶液剂是可以起到肠化逆转的效果的!
但肠化生患者中胃癌的整体风险还是非常低的,癌变概率约5%左右。并不是所有的肠化生一定会进展为胃癌。而且经过治疗和改变生活方式后肠化生大多可维持稳定不变。
萎缩性胃炎尤其是伴有肠化或上皮内瘤变者应定期随访胃镜并活检。我国慢性胃炎指南指出:
不伴有肠化和上皮内瘤变的萎缩性胃炎患者可酌情进行内镜和病理随访。
中一重度萎缩或伴有肠化的萎缩性胃炎患者应1年左右随访一次。
萎缩性胃炎伴有低级别上皮内瘤变并证明此标本并非来源于癌旁者,视内镜和临床情况每6个月左右随访一次。
所以,发生了胃黏膜肠化生并不可怕,重要的是积极去除诱因、改变不良饮食习惯、适当药物治疗和定期随访。
内容转自
转载请注明:http://www.jichuc.com/dzys/8946.html