引言
接受胃镜检查者中10%以上的病员存在“肠化生”。肠化生如此常见，那么，你想知道“肠化生”是怎么来的吗？
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这要从胃黏膜表面的粘液说起
胃内壁黏膜的表面覆盖一层约0.25-0.5毫米厚的黏液层，此黏液是由胃黏膜上皮层的上皮细胞所分泌的一种黏稠的糖蛋白，具有润滑作用，可减少粗糙食物对胃黏膜的损伤；
黏液的黏稠度约为水的30～倍，有效地减慢和减少胃酸、胆汁、药物、细菌和病毒等入侵黏膜，保护了胃黏膜免受机械、化学和生物损伤。
正常人体胃黏膜上皮层的上皮细胞能够不断自动地增殖，每1-3天就能更新一次，保证了胃黏膜表面有充足的黏液。
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再说一下萎缩性胃炎怎么来的
胃是接纳食物的器官，不可避免摄入刺激性食物、酒、药物和病毒细菌等，对胃黏膜造成损伤和炎症，几乎每个人都有过胃炎经历。
急性胃炎
胃黏膜上皮细胞再生能力强，只要病因及时去除，胃黏膜炎症通常在数日内得到完全修复，胃痛不适症状在短时间内好转，这就是急性胃炎。
慢性浅表性胃炎
如果胃黏膜反复受到致病因子的作用，超过细胞的自身修复能力时，胃炎就会迁延不愈，形成慢性胃炎，此时如有效去除病因，胃黏膜仍有修复可能，称为慢性浅表性胃炎。
萎缩性胃炎的形成
如果不能消除病因，同时胃上皮层又不能修复，胃黏膜粘液不断减少失去保护作用，致病因子就会伤及胃黏膜深层（固有层），造成胃腺体中壁细胞和主细胞的减少，胃液、胃酸和胃蛋白酶等分泌减少，形成了萎缩性胃炎，此时胃的消化功能受到了明显影响。
正常→慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→萎缩伴肠化
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现在谈一下“肠化”是怎么来的了
形成萎缩性胃炎后，黏膜层的上皮细胞被破坏又不能有效地修复，为了增加黏液分泌，人体本能地动员胃黏膜固有层腺管内的颈黏液细胞和干细胞增殖并转化成能分泌黏液的细胞，这种转化的细胞像茶杯一样整齐地排列在腺管表面，故称为杯状细胞，同时在腺管底部转化成能分泌杀菌作用的防御素的潘氏细胞，重新担当起了胃黏膜的自身保护作用。
由于胃黏膜的这种结构上的变化与肠黏膜的上皮形态和结构很相似，故称为胃黏膜的肠上皮化生，简称“肠化”。
实际上，“肠化”是一个病理解剖组织学名词，不是一种疾病，是胃萎缩性胃炎的自我修复的过程和结果。
因年龄增大、胃黏膜萎缩而发生的“肠化”是人体的“老化”表现，无需治疗。但肠化生毕竟是胃癌前病变，对中、重度肠化生，要引起足够的重视！尤其是中、轻年患者，需要定期胃镜复查，以防止胃癌的发生能及早处理。
转自：王伯军大夫谈消化原创：王伯军
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