本文作者为南华大学儿科学院唐亮，医院儿童医学中心祝益民，本文已经发表在《儿科学大查房》年第六期。
综述目的连续气道正压通气（CPAP）常用于呼吸系统疾病的治疗，在儿科重症监护治疗病房（PICU）越来越受到重视。
综述方法对近期与CPAP应用于儿童呼吸系统疾病相关的文献进行检索与回顾，总结CPAP在儿科应用的最新进展。
最新进展气管内插管机械通气后鼻塞式CPAP（nCPAP）的使用，可增加功能残气量，防止肺泡萎陷，降低拔管后呼吸衰竭的发生率。喘憋性肺炎患儿发生高碳酸血症时，nCPAP治疗可减少呼吸做功，缓解呼吸困难，缩短治疗时间。
总结CPAP治疗呼吸系统疾病儿童安全、有效，在治疗各种原因引起的呼吸窘迫、保护肺功能方面具有广阔的前景。
引言
小儿呼吸道疾病包括上、下呼吸道相关的急慢性感染性疾病、呼吸道变态反应性疾病、胸膜疾病、呼吸道异物、呼吸系统先天性畸形及肺部肿瘤等。其中急性呼吸道感染最为常见，占儿科门诊和住院儿童的60%以上，绝大部分为肺炎，且是中国5岁以下儿童死亡的首要原因[1]。
儿童呼吸道疾病特点
儿童时期由于肺的弹力组织发育差，血管丰富，毛细血管及淋巴细胞间隙偏大，肺泡数量少而间质发育旺盛，使肺含血量多而含气量少，气体交换量小，一旦肺部发生感染容易导致广泛支气管黏膜肿胀及分泌物堵塞，出现严重的通气和换气功能障碍，导致严重机体缺氧，发生严重的急性呼吸衰竭。此外，重症肺炎本身可进一步导致肺损伤，影响肺泡表面活性物质，形成肺泡萎陷，通气血流比值失调，形成难治性低氧血症，发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS），一般给氧不能纠正，出现中毒症状和一系列并发症，病情凶险，严重影响疾病预后。
采取快速有效方法纠正缺氧是抢救过程中的重要环节之一。合理的连续气道正压通气（CPAP）可以增加呼气末肺容量，减少呼气末肺泡和小气道的萎陷，防止吸气过程中肺泡再开放时的剪切力损伤，改善肺的通气血流比值与氧合功能。CPAP在儿科重症监护治疗病房（PICU）中越来越受到重视，在小儿重症肺炎、呼吸窘迫综合征、喘憋性肺炎、气管插管拔管后、肺水肿、肺出血等疾病的治疗有广阔应用前景。
CPAP性能特点
年Gagge首次将CPAP应用于临床，患者的动脉血氧分压（PaO2）得到明显的提高。年Gregory等对CPAP进行改良并首次报告利用CPAP治疗新生儿肺透明膜病[2]。年Kattwinket通过鼻塞装置使用CPAP，以后鼻塞式连续气道正压通气（nasalcontinuouspositiveairwaypressure，nCPAP）得到了广泛应用。为了克服nCPAP因口腔漏气导致的气道压力不稳定，年Mao等改进了nCPAP方法，在近鼻呼吸道处通过转换气流喷射的动力能转换发生气流，改进后的CPAP的呼吸道压力变化与预置值较为接近，波动值较小[3]。如今CPAP在小儿临床的应用越来越广泛，nCPAP已成为早期ARDS不可缺少的治疗方法[4]。
CPAP的作用机理是对有自主呼吸的患儿在整个呼吸周期的吸气和呼气相均提供一定正压，使萎缩的或将近萎缩的肺泡扩张，增加功能残气量和肺部气体交换面积，并减少肺内液体渗出，从而改善肺泡通气，减少肺的功能分流，增加氧合能力，提高动脉血氧分压，使肺泡保持扩张，从而改善通气，使PaO2升高，增高的动脉血二氧化碳分压（PaCO2）有望得到下降，达到纠正低氧血症，减少呼吸做功，降低能量消耗的目的[5]。CPAP还能稳定胸壁、提高胸腹同步呼吸，改善膈肌做功，并降低上气道阻力减少阻塞性呼吸暂停的发生[6]。
一般来说，CPAP设备包括以下几个部分：①气源：提供源源不断加温湿化的空气或氧；②压力发生器：在循环中产生持续正压；③患者接口连接：连接呼吸回路与婴儿的气道（例如使用气管内、鼻咽、鼻面的管道，经鼻带叉脚的，单侧或者双侧、面罩、头罩）[7]。产生气道正压的设备可以分为恒流量和变流量设备[8]。在恒流量设备，压力是由呼气阀孔口的转变产生,或者将呼气管道末端置于水箱中，通过调节浸没的深度来调节压力。在变流量设备中，CPAP的压力是由多样化的流量在气道产生，近端是在婴儿鼻孔，特别的有短鼻叉的鼻接合器，紧密接合鼻孔，减少额外的阻力[9]。鼻接合器产生连续气道正压而不用任何吸入或呼出的瓣膜。
CPAP在小儿呼吸道疾病中的操作方法
CPAP操作方便，主要步骤包括：①准备CPAP仪器：将CPAP装置安装好，检查管道连接、气源连接、加温湿化。②调节参数：供气流量应大于通气量的3倍，即6~8mL/kg×呼吸次数/min×3，一般供气流量为5~7L/min。初调压力一般为4~6cmH2O（1cmH2O=0.kPa），如病情需要可调高l~2cmH2O，最高不宜超过8cmH2O，过高可使肺泡过度扩张，降低肺顺应性和肺泡通气，影响静脉回心血流量和心排血量，反而使血氧分压减少，引起二氧化碳潴留。也有学者提倡更高的压力，有研究表明其甚至可高达10cmH2O[10]。但临床上常常根据患儿的病情需要而逐步调节压力，如根据患儿氧需量、呼吸暂停发生频率、呼吸功、胸部X线摄影检查中的肺实质改变等调节CPAP压力。在应用CPAP后10min测定血气，同时监测生命体征并观察病情变化，使PaO2达到50.37~79.70mmHg(1mmHg=0.kPa)，若不能维持在50.37mmHg以上，需改用机械通气。若PaO2持续稳定，应逐渐降低吸氧浓度（FiO2），每次递减0.05。当FiO20.30时，PaO2仍维持在50.37～79.70mmHg，可按每次lcmH2O的梯度递减压力，直至降低到2~3cmH2O。③撤离CPAP指征：当CPAP压力为2~3cmH2O，病情稳定且血气保持正常，可撤离CPAP，改用头罩吸氧，据患儿病情及血气情况，缓慢降低FiO2直至呼吸空气后，撤去头罩[11]。
CPAP的适应证与禁忌证
适应证
CPAP作为治疗小儿呼吸系统疾病的重要临床手段，从治疗目的来看可分为呼吸治疗手段和呼吸支持手段两大类，有时常常将呼吸支持和呼吸治疗相结合。有自主呼吸的患儿，凡符合以下条件者，即可应用CPAP：PaCO~60mmHg，在FiO%~60%情况下，PaOmmHg；呼吸频率增快、三凹征、呻吟、发绀或苍白、有明显的激惹现象；胸部X线摄影表现为弥散性透亮度降低，细颗粒状阴影、多发性肺不张、支气管充气征、肺水肿、毛玻璃样改变和肺膨胀不全等。
禁忌证
CPAP临床使用过程中也有一些相对和绝对禁忌证。肺气肿时使用CPAP，可增加气道正压，有使肺泡破裂的风险；气胸时使用CPAP，可能使肺泡破裂处增大或更不易闭合；CPAP可减少心排血量对于休克、循环血容量不足的患儿应慎用CPAP；未经治疗的先天性膈疝，应用CPAP可出现腹胀，进一步压迫胸腔脏器；CPAP可抑制胃肠蠕动，使胃肠胀气，而且气道正压可将气体压向胃内，严重者可引起穿孔，故腹胀患儿在使用CPAP时应留置胃管排气；持续肺动脉高压，面部、口腔、食道和颅骨近期做过外科手术或受过外伤，急性鼻窦炎、鼻出血，呼吸衰竭晚期或中枢性呼吸衰竭、呼吸浅表无有效呼吸等患儿禁用CPAP。
需注意的问题
使用CPAP时，首先应持续监护生命体征，注意调控CPAP在安全可行的范围内，以避免过高的气道正压致使胸腔压力骤增，导致气胸、气体栓塞、血流瘀积、肺血回流到右心室减少，肺血管阻力增加，引起心排血量减少，血流通过卵圆孔发生右向左分流等并发症的发生。其次，需注意保持呼吸道通畅和气体湿化，定时吸除气道分泌物；同时注意头颈部位置摆放，避免颈部过度扭曲和拉伸；腹胀较明显的患儿可给予留置胃管减压；注意选择大小合适的鼻塞，避免鼻塞太紧，定时松动鼻塞和注意鼻部护理。Robertson等[12]的研究表明，在一组接受CPAP治疗的新生儿中，鼻部并发症达20％，主要是鼻塞固定太紧，可压迫鼻黏膜而引起局部的损伤和坏死，应加以避免。第三，患儿在使用CPAP如果出现下列指征，应及时气管插管，以免延误救治时机：①意识不清加重或烦躁不安；②不能清除分泌物；③无法耐受连接方法；④血流动力学指标不稳定；⑤氧合功能恶化；⑥CO2潴留加重；⑦治疗1~4h后PaCO2无改善或加重，出现严重的呼吸性酸中毒（pH值7.20）或严重的低氧血症（FiO20.5时，PaO2≤8kPa或氧合指数mmHg）[13]。
CPAP在儿科的应用
重症肺炎
重症肺炎是重症监护治疗病房常见的急症之一。一旦有病菌入侵肺部，极易导致肺部支气管黏膜肿胀并影响肺部表面活性物质生成，气道堵塞，易出现呼吸衰竭进而引起一系列的并发症[14]。在患儿有呼吸困难早期表现时，应用CPAP可以缓解患儿低氧血症、高碳酸血症。有学者选择重症肺炎患儿90例，随机分为治疗组和对照组（各45例），治疗组患儿采用nCPAP给氧治疗，氧流量4~5L/min，FiO20.4~0.6，呼气末压2~6cmH2O，使用时间21~h；对照组采用面罩给氧，氧流量4~5L/min，FiO20.4~0.6，使用时间36~h。观察气促、呼吸困难、心动过速、发绀、肺部体征好转情况及血气分析动态检测和平均住院天数。结果表明治疗组患儿在纠正缺氧、改善呼吸、恢复心率、缩短病程等方面明显优于对照组，治疗组总有效率93.3％，对照组总有效率60.0％[15]。nCPAP治疗小儿重症肺炎疗效显著，未发现明显副作用。Marini[16]等研究发现应用CPAP时5~10cmH2O的呼气末压可以减少呼气受阻，改善机体氧供，避免重症肺炎进一步进展。
急性呼吸窘迫综合征
ARDS也是小儿重症监护病房中常见的危重急症之一，在新生儿中更为常见[17]。CPAP能够有效的防止肺泡萎陷，使不稳定的肺泡能够重新开放，增加肺泡气体交换的面积，同时使炎症引起的肺泡内渗出减少并能够缓解小支气管的黏膜水肿，因此缩短了气体弥散的距离，增加了弥散功能，使肺内分流降低，同时增加了肺内的功能残气量，最终改善新陈代谢的综合作用，使肺的顺应性增加，改善氧合。早期使用能够保持肺泡的正压，有效防止肺泡萎陷，增大弥散的面积，增加气体交换，减少了肺泡内的PaCO2，使PaO2提高，降低PaCO2，从而改善整个呼吸道的阻力、潮气量、每分钟通气量及呼吸频率，保持了患儿规则的自主呼吸，使肺泡表面活性物质的功能得到保护，降低肺泡表面张力，促进炎症渗出吸收，使治疗疗程明显缩短[18]。CPAP治疗呼吸窘迫综合征时，开始压力一般为5~7cmH2O，流量应设于6~10L之间，可逐渐增加压力，每次1~2cmH2O，直至压力达8cmH2O，最高不超过12cmH2O。治疗时必须留置胃管以排除吞入胃中的气体。当病情稳定，能维持目标的脉搏血氧饱和度（SpO2）后可慢慢降低压力及FiO2。当FiO2降低至30%时，压力降低至4~5cmH2O时，如无呼吸窘迫、X线摄影检查肺容量正常时可撤离CPAP，当CPAP压力过高，FiO%，PaOmmHg，应给予气管内插管进行机械通气治疗[19]。
喘憋性肺炎
喘憋性肺炎是一种常见于婴幼儿的呼吸道感染性疾病，好发于2岁以下婴幼儿，发病高峰为出生后2~6个月[20]。有研究将同期收治喘憋性肺炎婴儿92例随机分为治疗组、对照组（各46例），对照组按传统方法予以常压吸氧（吸氧在发绀时应用，选择方式按鼻导管、面罩、头罩的顺序循序渐进），治疗组予以鼻塞式CPAP辅助通气治疗，采用费雪派克（FisherPaykel）的BubbleCPAP系统，参数设置为流量6~8L/min、FiO％~50％、呼气末正压3~5cmH2O，应用2~5d后撤机。研究结果显示，对照组患儿呼吸困难、喘憋、肺部罗音消失时间及住院时间均长于治疗组，治疗组低氧血症及高碳酸血症在治疗后24h即改善明显，PaO2已明显提高[21]。有研究表明CPAP治疗喘憋性肺炎高碳酸血症时，呼气末正压在7cmH2O时可最大程度减少呼吸做功，缓解呼吸困难，缩短治疗时间[22]。
气管内插管拔管后
经过气管内插管给予间歇正压机械通气治疗一段时间后拔管的患儿，由于有肺泡萎陷倾向和呼吸中枢的相对抑制，自主呼吸需逐渐成熟。大量研究表明，nCPAP作为气管插内管机械通气后的序贯治疗，可保证上呼吸道通畅和增加功能残气量，防止肺泡萎陷，降低拔管后呼吸衰竭的发生率，从而提高呼吸机撤机的安全性[23]。有作者将78例机械通气患儿分成两组，39例作为对照组撤机后应用头罩给氧，39例作为治疗组撤机后应用CPAP，对两组的治疗效果进行比较，表明CPAP应用于机械通气撤机后的序惯治疗，可以缩短机械通气的使用时间，降低机械通气并发症，尤其是呼吸机相关肺炎，并提高撤机的成功率，进而提高患儿的治愈率[24]。
肺水肿与肺出血
（内容有略，具体请见全文）
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