慢性萎缩性胃炎的实质为胃黏膜上皮反复受到损害，导致固有腺体萎缩甚至消失。
目前认为胃癌的发生遵循Correa提出的“正常胃黏膜-慢性炎症-萎缩-肠化生-异型增生-胃癌”模式。
图1.Correa模式
萎缩为慢性胃炎向胃癌发展的重要环节，是公认的胃癌癌前状态，且胃癌发生风险随着萎缩的加重而升高[1]。
因此，重视萎缩并进行有效的干预对预防胃癌的发生有重要意义。
一、胃黏膜萎缩的病理组织学表现
年《中国慢性胃炎共识意见》对萎缩的病理组织学定义为胃固有腺体的减少。
长期的重度炎症可导致腺体损伤，变性以致坏死消失，表现为腺颈部以下的固有腺体缩小，数目减少，萎缩区常被浸润的炎症细胞、增生或化生的腺体占据，其中可见不规则分布的残留腺体，有时呈现囊状扩张。
图2.萎缩性胃炎的典型表现：
a贲门部可透见明显的血管。b俯视胃体部所见。c仰视胃角小弯所见。d胃体下部的萎缩边界。
组织学上分为化生性和非化生性萎缩两种类型：
化生性萎缩指胃固有腺体被肠化或假幽门腺化生腺体替代；
非化生性萎缩指胃固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织替代，或炎性细胞浸润引起固有腺体数量减少。
根据萎缩部位可分为胃体部萎缩，胃窦萎缩和全胃萎缩：
胃体部腺体萎缩主要为壁细胞和主细胞萎缩消失，严重者两种细胞完全消失，胃酸和胃蛋白酶分泌减少；
胃窦萎缩使胃窦黏液腺消失，中性黏液分泌减少，萎缩较重部位，表面上皮及小凹上皮亦发生萎缩，小凹变浅甚至变平[2,3]。
二、胃黏膜萎缩的发生因素
胃黏膜萎缩与多种因素相关，临床尚无定论，目前关于Hp感染与氧自由基损伤导致胃黏膜萎缩的报道较为常见。
1.Hp感染
Hp感染是胃黏膜病变的重要原因之一。Hp产生的酶、毒素以及其感染激发的免疫反应损伤胃黏膜，造成胃黏膜慢性炎症，后者可导致胃固有腺体破坏而发生萎缩[4]。
图3.HP阳性病例见胃窦部灰白色浅隆起
2.氧自由基水平升高
自由基代谢异常在慢性萎缩性胃炎的发病中起着重要作用，氧自由基水平升高引起的细胞坏死或凋亡可能是胃黏膜萎缩的机制之一[5]。
3.胃黏膜营养因子缺乏
胃黏膜营养因子缺乏或胃黏膜感觉神经对营养因子敏感性降低可导致胃黏膜萎缩，目前已知的营养因子包括胃泌素、表皮生长因子、前列腺素、生长抑素等，对胃黏膜具有保护作用[3]。
三、胃黏膜萎缩的治疗方法
改善胃黏膜萎缩可一定程度上降低胃癌发生风险，但目前尚无公认的确切有效的治疗方法，Hp根除疗法、某些维生素和抗氧化剂等被报道用于改善胃黏膜萎缩，其具体疗效尚在探索中。
1.根除Hp
根除Hp可消除胃黏膜炎症，但其对胃黏膜萎缩的改善程度在不同的研究中存在分歧。
Ohkusa等[6]的研究显示，根除Hp1年后，胃黏膜萎缩被显著逆转。
吕宾等[7]对胃窦部萎缩患者随访3年发现，根除Hp组患者萎缩评分显著降低，而未行Hp根除的对照组患者萎缩评分无显著改变。
VanderHulst等[8]对例患者根治Hp后随访1年，未发现胃黏膜萎缩的显著变化。
Hojo等[9]针对这一问题进行了一项系统回顾，共纳入51篇采用新悉尼系统作为诊断标准并讨论根除Hp对胃黏膜萎缩、肠化生影响的报道进行分析，结果显示，11篇研究报道根除Hp后萎缩显著改善，但1项大样本量研究和2项长期观察研究未发现根除Hp对萎缩的改善作用。
但普遍公认的意见是：
根除HP应在发生肠化和不典型增生之前，有可能发生逆转；
发生之后，根除HP虽不能逆转萎缩，至少可以减少炎症刺激，阻滞其进展过程。
2.补充维生素／抗氧化剂治疗
胃黏膜萎缩可导致胃酸分泌减少，胃内微环境改变，进而有利于致癌物的形成，单纯进行Hp根除可能不足以充分干预疾病进程，根除Hp后补充抗氧化剂可能对改善胃黏膜萎缩有效。
Correa等[10]对哥伦比亚胃癌高发区的萎缩性胃炎患者用根除Hp和／或补充维生素C或β-胡萝卜素进行干预治疗，随访72个月，结果显示，根除Hp、补充维生素C或β-胡萝卜素对改善患者胃黏膜萎缩均有显著作用，但根除Hp合并补充抗氧化剂不能进一步提高疗效，因此，对该结果的解释需谨慎。
叶酸也被报道用于治疗慢性萎缩性胃炎，改善胃黏膜病理。
研究表明，胃黏膜癌变前萎缩性胃炎患者的血浆叶酸水平下降，在抑酸、促动力等对症治疗的基础上给予叶酸治疗6个月，患者血浆叶酸水平显著升高，胃黏膜萎缩等组织学改变得到有效改善，有效率显著优于对照组。
3.中成药有效改善胃黏膜萎缩
消痞和胃胶囊，目前唯一治疗萎缩性胃炎的苗药！
综上，胃黏膜萎缩为慢性胃炎向胃癌发展的重要环节，目前化学药物对萎缩的改善效果存在分歧，临床尚在探索中，中成药之苗药改善萎缩的研究逐渐增多并取得良好效果，目前是治疗萎缩性胃炎的新途径。
参考文献
[1]LoongTH,SoonNC,NikM,etal.Serumpepsinogenandgastrin-17aspotentialbiomarkersforpre-malignantlesionsinthegastriccorpus[J].BiomedRep,,7(5):-.
[2]中华医学会消化病分会.中国慢性胃炎共识意见(年,上海)[J].中华消化杂志,,37(11):-.
[3]刘莉.健脾益胃汤联合抗H.pylori疗法对脾胃虚弱型CAG胃黏膜萎缩影响的临床研究[D].黑龙江中医药大学,.
[4]刘文忠.重视对胃黏膜萎缩和肠化生的研究[J].中华消化杂志,,23(3):-.
[5]李兰珍,朱向东,段永强,等.胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清SOD活性和MDA含量及胃黏膜组织形态的影响[J].中医药学报,,35(4):23-25.
[6]OhkusaT,FujikiK,TakashimizuI,etal.ImprovementinAtrophicGastritisandIntestinalMetaplasiainPatientsinWhomHelicobacterpyloriWasEradicated[J].Gastroenterology,,(5):-.
[7]吕宾,王慧萍,陈明涛,等.根除幽门螺杆菌对胃黏膜萎缩和肠化影响的随访研究[J].中华内科杂志,,43(4):-.
[8]KilcilerG,PolatZ,UygunA,etal.TheEfectofHelicobacterPyloriEradicationonAtrophicGastritisandIntestinalmetaplasia[J].JournalofClinicalAnalyticalMedicine,,2(1):17-20.
[9]HojoM,MiwaH,OhkusaT,etal.AlterationofhistologicalgastritisaftercureofHelicobacterpyloriinfection[J].AlimentaryPharmacologyTherapeutics,,16(11):–.
[10]CorreaP,FonthamETH,BravoJC,etal.ChemopreventionofGastricDysplasia:RandomizedTrialofAntioxidantSupplementsandAnti-HelicobacterpyloriTherapy[J].JournaloftheNationalCancerInstitute,,92(23):.
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