导读
肠梗阻可引起肠功能障碍，主要体现在肠屏障功能和肠运动功能两个方面。
肠功能
肠道是消化、吸收的重要器官，它对人体维持正常的生理活动非常重要，由于营养物质在小肠内胰液、胆汁和小肠液等消化酶的化学性消化及小肠运动的物理性消化后，基本上完成了消化过程，同时营养物质被小肠粘膜吸收了，因而它的功能正常与否直接关系到营养物质的摄取，此外，小肠还是重要的免疫器官、内分泌器官及细菌和内毒素储存库。生理情况下，肠屏障能阻止肠道内细菌、毒素外溢至肠道外。病理状态下，小肠对各个系统都有重要的影响，肠黏膜的屏障功能受损，致肠粘膜细胞间的通透性增加，造成肠道内的细菌及内毒素的移位，进入血液及淋巴循环后，引起各种炎症介质过度反应，使细胞因子大量产生释放，炎性介质和细胞因子共同作用于实质器官，导致实质器官的续贯性损伤，触发全身性的瀑布式炎症反应，这可能会引起多器官功能衰竭（MODS）及全身性炎症反应综合征（SIRS）。
肠功能障碍
肠功能障碍缺乏统一的定义及诊断标准，人们对肠功能障碍的认识是在认识到肠功能衰竭后开始的，认识之初，人们只是认为肠道功能下降而不能满足对食物充分的消化和吸收。Flamin则认为肠道功能减少以致难以维持最低营养需要量。Nightingal认为肠功能降低时，应当补充营养。以上都把重点放在了肠道的消化、吸收功能方面。现在人们认为肠功能障碍主要表现肠道的屏障域，并与结肠高频率的蠕动有关系。ICC-IM是双极细胞，分布在胃肠道的环形肌层和纵形肌层全层，并与平滑肌细胞平行。ICC-IM被认为在电神经信号传导中起着关键作用。ICC-IM在起搏活动中起调节器的作用，并在胃肌束神经传导中扮演重要的角色。ICC-MY被提到在某些区域能够产生起搏活动，例如在胃体。
HirstGD等人认为，ICC-IM在胃窦部能产生并传递慢波。研究发现ICC网络结构破坏虽然不是胃肠动力障碍性疾病的唯一原因，但ICC在胃肠运动中起着保护作用，与许多胃肠动力障碍性疾病有关。
酪胺酸激酶受体（c-kit）是ICC的特异性标志物,干细胞因子（StmCll
Factor，SCF）是c-kit的天然配体,SCF与c-kit结合后所形成的信号通路SCF/c-kit,对ICC的增殖、分化及表型维持起着重要的作用。因此可通过SCFmRNA和c-kit的表达水平反映ICC的数量及功能。
肠衰竭
肠衰竭的分型有多种方式，其中较常用的是Okada、DingLian-An分型：I型：小肠长度绝对较少型，如手术等原因引起的短肠综合征；II型：小肠实质广泛损伤型，如放疗引起的放射性肠炎等。各种原因引起的肠梗阻属于此类型，多可逆转；III型：是以肠道运动功能受损、肠黏膜屏障功能障碍为主的疾患，可见于严重感染、创伤、大出血所致的MODS等。医院的吴咸中院士提出外科肠衰竭分两大类、三阶段。两大类:一类是原发性的肠衰竭，如肠梗阻、肠瘘等疾病引起的肠衰竭；另一类是非肠道疾病因素引起的肠衰竭，如急性胰腺炎、出血、休克等。三阶段：第一阶段为肠功能紊乱期，第二阶段为肠功能障碍期，最后一阶段为肠功能衰竭期。此观点指出了肠衰竭的前期可逆性和发展的全过程，对临床有重要的指导意义。第一阶段多在内科临床中遇见，而最后一阶段肠功能衰竭期多不可逆，因而对第二阶段的研究就尤为必要。
发病机理
正常肠粘膜屏障由四部分组成：机械屏障、化学屏障、免疫屏障与生物屏障。其中，机械屏障最为重要，主要依赖肠粘膜上皮结构的完整性保障。正常情况下，肠粘膜的机械屏障，能有效地把各种有害物质拒之肠外，以免其进入血液侵犯机体。化学屏障是肠道粘液、各种消化液及正常寄生菌群产生的抑菌物质构成的屏障。在长期禁食和营养不良状态下，各种消化酶减少，化学杀菌作用明显弱，可能会引起过度的外源性细菌繁殖。免疫屏障由肠系膜淋巴结、肝脏Kuppr细等肠道相关淋巴组织和肠道浆细胞分泌型抗体(sIgA)构成。在正常情况下，免疫屏障通过细胞和体液免疫起作用，通过形成特定的抗原抗体复合物阻碍细菌对肠粘膜的破坏侵袭。而在应激状态下，肠道相关淋巴组织处于选择性抑制状态，S-IgA分泌减少，肠粘膜受细菌侵袭机会增加。生物屏障是由肠道正常寄生菌群构成的，这些菌群能够抵抗外来菌株定植。通常情况下，这些正常的肠道菌群能合成多种必需维生素及必需氨基酸，促进肠道蠕动，帮助消化吸收，抑制致病菌群的生长，分解有害、有毒物质。在应激、出血等情况下，常驻菌群形成的微生态菌群的稳定性遭到破坏，外来的致病菌群趁机定植和入侵，从而影响肠屏障功能。
二胺氧化酶（diaminoxidas，DAO）是小肠粘膜上层绒毛中具有高度活性的细胞内酶，能够较理想地反映肠道机械屏障的完整性和受损伤程度，因此可通过DAO了解肠道粘膜的损伤情况。丙二醛（Malondialdhyd，MDA）作为脂质过氧化物的代表,机体缺血缺氧时产生自由基的多少与MDA含量呈正相关,反映了氧自由基对细胞损伤的程度,它的产生能加剧膜的损伤,破坏细胞骨架，导致肠粘膜损害，终致肠屏障功能破坏及肠功能受损。因此可通过MDA了解脂质过氧化程度，以间接反映小肠粘膜的损伤损伤程度及肠功能。
目前普遍认为胃肠道神经（ENS）-Cajal间质细胞（ICC）-平滑肌网络结构是调节胃肠道运动的主要方面。而以ICC为研究对象的研究是目前国内外的研究热点，此类细胞被认为是胃肠道动力的“起搏细胞”及神经信号传导的“中介细胞”，在胃肠道动力调节的诸多因素中，对胃肠动力的形成和调节起关键性作用。
国外研究表明ICC主要分4类，其中肠道主要是ICC-MY和ICC-IM。ICC-MY位于环状和纵行肌束之间，呈多极星状结构，并与相邻的ICC-MY相互连接，组成三维网络结构。ICC-MY的网络结构已经被证明是胃和小肠的主要起搏区小肠是消化、吸收的重要器官，它对人体维持正常的生理活动非常重要，由于营养物质在小肠内胰液、胆汁和小肠液等消化酶的化学性消化及小肠运动的物理性消化后，基本上完成了消化过程，同时营养物质被小肠粘膜吸收了，因而它的功能正常与否直接关系到营养物质的摄取，此外，小肠还是重要的免疫器官、内分泌器官及细菌和内毒素储存库。生理情况下，肠屏障能阻止肠道内细菌、毒素外溢至肠道外。病理状态下，小肠对各个系统都有重要的影响，肠黏膜的屏障功能受损，致肠粘膜细胞间的通透性增加，造成肠道内的细菌及内毒素的移位，进入血液及淋巴循环后，引起各种炎症介质过度反应，使细胞因子大量产生释放，炎性介质和细胞因子共同作用于实质器官，导致实质器官的续贯性损伤，触发全身性的瀑布式炎症反应，这可能会引起多器官功能衰竭（MODS）及全身性炎症反应综合征（SIRS）。
中医病机
肠梗阻在祖国医学中称“肠结”、“关格”、“腹胀”，病因多为饮食不节制、湿热内生、大便燥结肠中、气血不畅、通降失调所致。肠梗阻是临床中常见的导致肠功能障碍的一个重要病因，虽然肠梗阻可以得到解除，但是机体仍然存在肠功能障碍，且肠运动功能障碍是其中一个重要的临床表现。治疗肠功能障碍的中医药方法很多，包括通里攻下法、活血化瘀法、清热解毒法、健脾和胃法及针刺疗法等，并获得一定疗效。以往对肠梗阻的研究，多从阳明腑实证方面切入，通里攻下法的研究也已经取得了阶段性成果。
然而，近年来，李芳等人对81例脓毒症的中医证候进行研究，结果显示：①.脓毒症的肠功能障碍发生率高达70.4%（57/81）；
②.57例肠功能障碍属于虚实夹杂证最多（22例），其次为实证（19例）和虚证（16例）；
③.不同证型的MODS发生率和死亡率有显著性差异，其中虚证最高；
④.虚证者肠功能障碍发生率最高（84.2%）。
由此可见，肠功能障碍中医辨证非常重要、非常必要，是中医药疗法的指导原则。
癌性肠梗阻
癌性肠梗阻
（MalignantBowlObstruction，简称MBO）是指原发性或转移性恶性肿瘤造成的肠道梗阻。晚期原发或转移肿瘤并发肠梗阻的发生率为5%~43%，常见原发肿瘤为卵巢癌、结直肠癌和胃癌。小肠梗阻（50%~61%）较大肠梗阻(33%~37%)常见，＞20%MBO同时发生大肠和小肠梗阻。针对癌性肠梗阻发病率高、治疗方案选择困难、预后差等临床现状，为切实解决癌性肠梗阻患者面临痛苦，河南中医院在国内率先设置“癌性肠梗阻专科”，填补了国内癌性肠梗阻多学科融合精准治疗的空白。
癌性肠梗阻异质性极大，患者临床获益的大小，取决于高度个体化综合治疗方案的设计与实施。而最佳的癌性肠梗阻个体化治疗方案会与时俱进，伴随着微创技术、影像技术、中医中药等诊疗新技术的进展以及多学科协同创新工作模式的推进，治疗效果会伴随多学科医师技能与知识的不断更新而显著提高。为此，医院组建由影像科、外科、肛肠科、微创介入科、消化科、营养科、肿瘤科、中医、针灸等专家参与的癌性肠梗阻MDT团队，会诊地点设置于5号楼5楼。
癌性肠梗阻专科集临床、教学、科研为一体，拥有丰富成功经验的肿瘤中西医结合医疗专家团队，医护人员25人，高级职称5人，中级职称5人，护理人员15人，配备先进诊疗设备。
河南中医院邓运宗团队在“肿瘤舒适医疗”原则指导下，提出经审慎选择的病人，可以以根治治疗为出发点，力求最大限度的生存获益，基本技术路线为：
癌性肠梗阻专科
长期实施针对癌性肠梗阻特色诊疗技术--“柔性融合诊疗技术”：
其主要内容涵盖肠梗阻基础治疗、中医药特色治疗、柔性肿瘤控制技术，以及相关技术高度个体化综合治疗方案的设计与有机融合。
[柔性融合诊疗技术]临床诊疗策略为：
舒适医疗承载了中晚期肿瘤病人期待，它应用核心技术MCLON，让病人接受合理、适宜、适度、有效的治疗，达到身心灵的平衡，获取治疗获益与治疗舒适度的最大化。
河南中医院
邓运宗肿瘤舒适医疗团队
提出并实施舒适医疗策略
实现了最小创伤化控制肿瘤
和病人整体最大化获益的统一
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